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关于研究抑制胎盘生长因子可以减少脉络膜新生血管形成的报道
  • 发布日期:2019-01-21      浏览次数:88
    •     湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)是中老年人不可逆性视力丧失的主要原因之一,当前AMD的治疗为局部应用抗血管内皮生长因子A(VEGF-A)。贝伐单抗为重组人源单克隆抗体,可结合所有的VEGF-A亚型。兰尼单抗是同VEGF-A具有更高亲和力的抗原结合片段。阿柏西普则是一种由配体结合元件血管内皮生长因子受体(VEGFR)1和VEGF2构成的融合蛋白,其作为一种诱饵受体,不仅可结合VEGF-A,也可结合VEGF-B及胎盘生长因子(PlGF)。

      在随机临床试验中,这些药物的临床疗效间并无显著差异。

      相关病例报告:在湿性AMD治疗过程中,单纯抗VEGF-A治疗(兰尼单抗、贝伐单抗)无效而转为阿柏西普治疗,即联合抗VEGF-A及抗PlGF治疗时,病情则有缓解。基于此,PlGF在AMD血管生成过程中是否发挥特殊作用呢?相关研究发现:同对照组相比,在激光干预后,PlGF缺失小鼠表现为较少的新生血管,而以药物阻断PlGF也表现类似结果。VEGF-A可活化VEGFR1和VEGFR2,PlGF是VEGFR1特异性激动剂,实验性阻断VEGFR1可导致视网膜下血管生成降低。

      elisa试剂盒  内皮细胞、视网膜色素上皮细胞及单核巨噬细胞(MPs)(包括小胶质细胞、巨噬细胞)均表达VEGFR1。VEGFR1/ PlGF相互作用可诱导巨噬细胞的募集,而MPs在脉络膜新生血管生成(CNV)过程中具有重要作用,尽管这一机制尚未完全阐明。不同信号通路如CCL-2及CCR-2等的诸多研究已证明巨噬细胞的募集可影响新生血管性AMD的脉络膜血管生成的进展。而当阻断VEGFR1时,MPs的浸润大幅减少。由此PlGF依赖的VEGFR1信号通路或可成为视网膜炎症中的一个治疗靶点。

      本研究利用激光诱导CNV,并于体内及体外分析免疫细胞及新生血管的形成。运用免疫组化检测蛋白。运用定量PCR分析血管生成因子及巨噬细胞极化标记的差异表达。激光诱导1天后,玻腔注射阿柏西普或抗PlGF治疗。研究结果显示:在激光诱导后炎症早期,Plgf而非Vegf显著上调。VEGF-A上调限于伤口处,而PlGF分布更为广泛。M1型(促炎)巨噬细胞标志物在CNV早期上调,而M2型(促血管生成)标志物的变化不一致。研究证明:阿柏西普或抗PlGF治疗均可降低视网膜下活化的MPs,尤其是表达PlGF的MPs数量,这同CNV渗漏减少相关。阿柏西普治疗中,MPs活化和表达PlGF的MPs数量降低更为明显。

      以上结果提示了PlGF/VEGFR1与MPs之间的相互作用,在抗视网膜下MP募集时,联合抑制VEGF-A及PlGF治疗优于特异性抗PlGF治疗。

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